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腹水的发病原因和发病机制是什么?
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  对于腹水,我们听到的是肝腹水,但腹水可以分为多种,包括胃源性腹水、心源性腹水等。然而,你可能不知道腹水的原因,所以我们想详细介绍腹水的原因和发病机制。让你彻底了解这种疾病。

  (一)病因

  腹水是各种疾病的表现,根据其特点,通常分为泄漏、渗出和血液三类。泄漏腹水的常见原因有:肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏、乳糜性等;常见原因有:自发性细菌性腹膜炎、继发性腹膜炎(包括癌性腹水)、结核性腹膜炎、胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水的常见原因有:急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大肝坏死、肝创伤性破裂、肝动脉瘤破裂、异位妊娠等。

  (二)发病机制

  腹水的形成是腹腔液体产生和吸收失去动态平衡的结果,每种疾病腹水的形成机制是由多种因素的结合或单独作用引起的。

  1.全身性因素

  (1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要靠白蛋白维持。血浆白低于25g/L或伴有门静脉高压,液体容易从毛细血管泄漏到组织间隙和腹腔,如果水泄漏到腹腔,就会形成腹水。这种情况见于严重肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白质合成减少)、营养缺乏(蛋白质摄入不足)、肾病综合征和蛋白质损失性胃肠道疾病。

  (2)钠和水潴留:常见于心脏、肾功能不全和中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多。当肝硬化和右心衰竭时,利钠因子活性降低,增加肾近曲小管对钠的重吸收。近年来,近曲小管的钠重吸收机制比醛固酮对远曲小管的作用更为重要;心功能不全和晚期肝硬化导致大量腹水,降低有效血容量,刺激容量感受器和肾球装置;增强交感神经活动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加,降低肾血流量,降低肾小球滤过率,增加肾小管回收,促进钠和水潴留,保持腹水不退。因此,认为肾钠和水潴留是腹水的连续因素。

  (3)内分泌紊乱:当肝硬化或肝功能不全时,肝降解功能下降。一方面,抗利尿激素和醛固酮的灭活功能减少钠和水潴留;另一方面,血液循环中的一些扩张性血管活性物质浓度增加,导致周围和内脏小动脉阻力降低,心脏排血增加,内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床的扩张和内脏充血,有效循环血容量相对不足和低血压,身体补偿释放血管紧张素Ⅱ以及去甲肾上腺素,以维持血压。这样,由于反射性兴奋,交感神经系统释放了一些血管收缩物质,降低了肾血流量,降低了肾小球滤过率。此外,抗利尿激素的释放增加了肾小管钠和水的吸收,导致钠和水的滞留和腹水的形成。

  2.局部性因素

  (1)液体静水压升高:由于肝硬化和门静脉外压或自身血栓形成,门静脉及其毛细血管内压升高,导致腹水。

  (2)淋巴流量增加,回流阻塞:由于门静脉和肝窦压力显著增加,包膜下淋巴管如枯枝,吸收面积缩小,淋巴生长增加,超过淋巴循环吸收能力,导致淋巴沉积。淋巴管通过腹膜脏层或肝表面进入腹腔,加重腹水积聚,腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病引起的胸导管或乳糜池阻塞,损伤性破裂,乳糜渗入腹腔形成乳糜腹水。

  (3)腹膜血管渗透性增加:腹膜炎症、癌症浸润或器官穿孔,引起胆汁、胰液、胃液、血液刺激,可促进腹膜血管渗透性增加,引起腹水。

  (4)腹腔内脏破裂:胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水、血性腹水、血腹可分别引起实质性或空腔器官破裂和穿孔。

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